Infertilité et hyper-prolactinémie

La recherche avance et s'intéresse (parfois) à  l'infertilité ! Du nouveau donc (enfin dans quelques années pour les applications en clinique en routine) dans l'infertilité liée à une hyper-prolactinémie. 

Infertilité liée à une hyper-prolactinémie : des pistes de prise en charge

Tiré de la revue de presse Mediscoop

Dans les cas d’infertilité liée à une hyper prolactinémie, la prolactine inhibe directement la sécrétion de kisspeptine et par ce fait empêche la sécrétion de GnRH et la cyclicité ovarienne. Des chercheurs français de l’équipe Inserm « Récepteurs stéroïdiens : physiopathologie endocrinienne et métabolique » viennent de publier leurs résultats d’une étude expérimentale chez la souris dans la revue Journal of Clinical Investigation. L’administration de kisspeptine pourrait également permettre de rétablir l’ovulation.
Il s’agit à la fois d’une découverte physiopathologique expliquant pour la première fois le lien entre l’infertilité et l’hyperprolactinémie et d’un espoir de prise en charge de l’infertilité. L'hyperprolactinémie, cause bien connue de baisse de la fertilité pendant l’allaitement, est la cause la plus fréquente de l'anovulation hypogonadotrope. C’est l'une des principales causes d'infertilité chez les femmes entre 25 et 34 ans.
Les auteurs ont perfusé en continu des souris femelles avec de la prolactine. Ils ont mis en évidence une anovulation, une réduction de la sécrétion de GnRH et gonadotrophine et une diminution de l'expression de la kisspeptine. La kisspeptine est une neuro-hormone secrétée par des neurones situés en amont des neurones à GnRH et elle est nécessaire à leur fonctionnement.
L’administration de kisspeptine a ainsi permis, chez les souris, de restaurer la sécrétion des gonadotrophines et la cyclicité ovarienne. Les auteurs concluent donc sur le rôle éventuel de cette hormone comme alternative thérapeutique pour rétablir la fertilité des femmes hyperprolactinémiques résistantes ou intolérantes aux agonistes dopaminergiques. D’autres études sont en cours pour évaluer l’intérêt de cette prise en charge chez la femme.

Dr Caroline Puech
 
Référence :
Sonigo C, Bouilly J, Carré N, Tolle V, Caraty A, Tello J, Simony-Conesa FJ, Millar R, Young J, Binart N.
Hyperprolactinemia-induced ovarian acyclicity is reversed by kisspeptin administration.
J Clin Invest. 2012 Oct 1;122(10):3791-5.

Abstract en anglais sur PubMed:

J Clin Invest. 2012 Oct 1;122(10):3791-5. doi: 10.1172/JCI63937. Epub 2012 Sep 24.

Hyperprolactinemia-induced ovarian acyclicity is reversed by kisspeptin administration.

Sonigo C, Bouilly J, Carré N, Tolle V, Caraty A, Tello J, Simony-Conesa FJ, Millar R, Young J, Binart N.

Abstract

Hyperprolactinemia is the most common cause of hypogonadotropic anovulation and is one of the leading causes of infertility in women aged 25-34. Hyperprolactinemia has been proposed to block ovulation through inhibition of GnRH release. Kisspeptin neurons, which express prolactin receptors, were recently identified as major regulators of GnRH neurons. To mimic the human pathology of anovulation, we continuously infused female mice with prolactin. Our studies demonstrated that hyperprolactinemia in mice induced anovulation, reduced GnRH and gonadotropin secretion, and diminished kisspeptin expression. Kisspeptin administration restored gonadotropin secretion and ovarian cyclicity, suggesting that kisspeptin neurons play a major role in hyperprolactinemic anovulation. Our studies indicate that administration of kisspeptin may serve as an alternative therapeutic approach to restore the fertility of hyperprolactinemic women who are resistant or intolerant to dopamine agonists.